Durante o sono REM, seu cérebro paralisa temporariamente seus músculos para evitar que você encene seus sonhos.

A atonia do sono REM é coordenada por uma rede complexa no tronco encefálico, especificamente em áreas como o núcleo sublateral dorsal. Pesquisas publicadas no Journal of Neuroscience explicam que neurotransmissores como o GABA e a glicina são liberados para inibir os neurônios motores na medula espinhal. Esse processo desliga efetivamente a comunicação entre o cérebro e a maioria dos músculos esqueléticos durante a fase de Movimento Rápido dos Olhos.Estudos da American Academy of Sleep Medicine indicam que cerca de 7,6% da população mundial experimenta a paralisia do sono recorrente, embora 20% das pessoas tenham pelo menos um episódio na vida. Durante esses episódios, a amígdala cerebral permanece hiperativa, o que explica o sentimento de pânico e as alucinações vívidas relatadas por muitos pacientes. O cérebro entra em um estado híbrido entre o sono e a vigília, misturando a consciência com imagens oníricas.Historicamente, esse fenômeno foi documentado por diversas culturas, mas a ciência moderna só começou a entender os mecanismos químicos envolvidos na década de 1950, com a descoberta do estágio REM por Nathaniel Kleitman e Eugene Aserinsky. A ausência dessa paralisia pode levar ao Transtorno Comportamental do Sono REM, onde indivíduos agridem parceiros ou se machucam ao reagir a pesadelos. Portanto, esse bloqueio motor atua como um sistema de segurança biológico essencial para a sobrevivência humana.